Initiale behandlingsmål for traumepatienter
Beskrivelse
Traumepatienter udgør en heterogen patientpopulation, hvad angår omfanget af skader og skadesmekanisme, demografiske karakteristika og forud bestående sygdomme. I den tidlige behandlingsfase kan det dog være vanskeligt at have det fulde overblik over alle disse forhold, hvorfor behandlingen i denne fase udføres efter protokol. Modtagelsen af den svært tilskadekomne patient beskrives i hospitalets Traumemanual. Som supplement hertil, anviser dette dokument mål for den understøttende terapi i initiale fase.
Respirationsunderstøttende terapi
Ilt
• Traumepatienter bør i udgangspunktet have en perifer iltmætning på ≥97 %. I modsat fald opstartes iltterapi.
• Ved betydende neurotraume tilrettes iltterapien, når mulighed for blodgasanalyse haves, mod at opnå en arteriel ilttension på 12,0 kPa.
• Når en traumepatient er vurderet stabil, og uden betydende neurotraume, kan perifer iltmætning ≥94% accepteres.
Kuldioxid
• Der tilstræbes normokapni. Intuberede patienter monitoreres med kapnografi og snarest belejligt med blodgasanalyse.
• Ved neurotraume, med risiko for forhøjet intrakranielt tryk, er målet stramt styret arteriel CO2-tension i niveauet 4,5-5,0 kPa.
Hæmodynamik
• Den væsentligste årsag til påvirket hæmodynamik hos en traumepatient er blødning, og volumenterapi er første tiltag til behandling heraf.
• Ved pågående blødning benyttes restriktiv transfusionsstrategi mhp. at opretholde central cirkulation.
• Vejledende tilstræbes systolisk blodtryk ≥90 mmHg, dog ≥70 mmHg ved penetrerende traume i truncus.
• Ved patienter med neurotraume, tilstræbes systolisk blodtryk ≥120 mmHg og middelarterietryk ≥80-90 mmHg mhp. at sikre den cerebrale perfusion under omstændigheder, hvor det intrakranielle tryk kan mistænkes at være forhøjet.
• I situationer, hvor der både foreligger neurotraume samt pågående blødning, vælges transfusionsstrategi efter den problemstilling, der synes at være den dominerende.
• Visse patienter særligt yngre, kan være i stand til at kompensere for selv større blodtab, uden dette vil medføre fald i blodtryk. Metabolisk acidose på blodgasanalyse, i form af lav base exces/højt laktat, kan være indikativt for utilstrækkelig vævsperfusion.
Transfusionsterapi og koagulation
• Ved ustabile og uafklarede traumepatienter transfunderes der ifølge principperne for balanceret blodkomponentterapi.
• Koagulationen søges optimeret med støtte af tromboblastometri (”ROTEM”), evt. suppleret med trombocytfunktionstest (”Multiplate”).
• Ved mistanke om pågående blødning gives 1 g Tranexsamsyre i.v. suppleret med yderligere 1 g indgivet over de følgende 8 timer. Behandlingen skal påbegyndes tidligst muligt og senest 3 timer efter traumet.
• Ved nedsat GCS gives 1 g Tranexsamsyre i.v. suppleret med yderligere 1 g indgivet over de følgende 8 timer. Behandlingen skal påbegyndes tidligst muligt og senest 3 timer efter traumet.
Intrakranielt tryk
Se i øvrigt særskilt instruks Svære kranietraumer, intensiv behandling NOTIA
Elektrolytter og glukose
Natrium
• Der tilstræbes normonatriæmi, (136-146 mM).
• Natriumkontrol er særligt vigtigt ved neurotraume.
• Forhøjet intrakranielt tryk kan søges sænket ved indgift af hypertont saltvand jf. instruks Hyperton NaCl til voksne patienter, NOTIA
• Forudbestående hyponatriæmi, hos patienter uden betydende neurotraume, korrigeres efter vanlige principper
Kalium
• Der tilstræbes normokaliæmi, (3,5-5,0 mM).
• Hyperkaliæmi kan opstå som følge af celledød i traumatiseret væv, som komplikation til blodtransfusion eller som bivirkning til Suxamethonindgift. Ved betydende hyperkaliæmi iværksættes gængse behandlingstiltag såsom indgift af glukose og insulin, bikarbonat og calciumklorid.
Calcium
• Der tilstæbes normocalcæmi, bedst vurderet ved pH-korrigeret, frit ioniseret calcium (1,18-1,32 mM). Hypocalcæmi kan blandt andet give anledning til hæmmet koagulationsevne og nedsat kardiel kontraktilitet. Hypocalcæmi hos traumepatienter skyldes ofte blodtab og vil blive forværret af transfusionsterapi, idet blodkomponenterne er tilsat citrat som antikoagulans.
• Glucose
• Der tilstræbes normoglykæmi svt. B-glukose på 6-10 mM.
• I den tidlige fase kan hyperglykæmi forekomme som følge af stressrespons.
• Ved behov for intravenøst glukosesupplement kan der, særligt hos patienter med neurotraume, med fordel anvendes koncentrerede opløsninger, såsom 20 % glukose, med henblik på at begrænse mængden af tilført elektrolytfri væske.
Temperaturkontrol
Der tilstræbes normotermi (36,0-37,5 ºC).
Temperaturen monitoreres ved urinblærekateter med temperaturføler, alternativt øsophagalprobe
Hypotermi
Traumepatienter er særligt udsatte for hypotermi, hvilket blandt andet kan have skadelig indvirking på kardiovaskulær funktion og koagulationsevne. Væsentlige årsager til hypotermi hos traumepatienter er afkøling på skadestedet, længerevarende afdækning i relation til undersøgelse og behandling samt indgift af store væskevolumina. For at undgå hypotermi skal eventuelle våde beklædningsgenstande fjernes og patienten tørres. Patienten dækkes med varme tæpper. I forbindelse med nødvendig undersøgelse og intervention, eksponeres mindst muligt kropsareal i kortest mulig tid. Luft-varmetæppe (”Bair Hugger”, ”Mistral”) benyttes ved eventuel operation samt på intensiv afdeling ved etableret hypotermi. Væsker og blodprodukter skal opvarmes inden indgift, enten via varmeskab eller blodvarmer.
Hypertermi
Hypertermi er sjældent forekommende, men den øgede metabolisme kan være skadelig, særligt for patienter med neurotraume. Eksempler på relevante behandlingstiltag er afdækning, antipyretika, aktiv afkøling med blæser eller køleplader samt indgift af kølede væsker.
Referencer
• NICE-Guidelines: Major Trauma: Assessment and initial management
• Uptodate.com: Initial management of trauma in adults
• Uptodate.com: Management of acute moderate and severe traumatic brain injury
Sundhedsstyrelsen: Iltbehandling til den akut syge voksne patient
Brain Trauma Foundation:Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury 4th Edition
• Fuller et al. The association between admission systolic blood pressure and mortality in significant traumatic brain injury: A multi-centre cohort study, Injury, 2014. doi: 10.1016/j.injury.2013.09.008.
• Spahn et al. The European guideline on management of major bleeding and coagulopathy following trauma: fifth edition. Crit Care, 2019. doi:10.1186/s13054-019-2347-3
• Effects of tranexamic acid on death, vascular occlusive events, and blood transfusion in trauma patients with significant haemorrhage (CRASH-2): a randomised, placebo-controlled trial, The Lancet, 2010. doi: 10.1016/S0140-6736(10)60835-5.
• Effects of tranexamic acid on death, disability, vascular occlusive events and other morbidities in patients with acute traumatic brain injury (CRASH-3): a randomised, placebo-controlled trial, The Lancet, 2019. doi: 10.1016/S0140-6736(19)32233-0
• Vasudeva et al. Hypocalcemia in trauma patients, Journal of Trauma and Acute Care Surgery: November 13, 2020. doi: 10.1097/TA.0000000000003027
• Ditzel et al. A review of transfusion- and trauma-induced hypocalcemia: Is it time to change the lethal triad to the lethal diamond?, Journal of Trauma and Acute Care Surgery: March 2020. doi: 10.1097/TA.0000000000002570
• Martyn et al. Succinylcholine-induced Hyperkalemia in Acquired Pathologic States: Etiologic Factors and Molecular Mechanisms. Anesthesiology 2006. doi: 10.1097/00000542-200601000-00022
• Vraets et al. Transfusion-associated hyperkalemia. Transfus Med Rev. doi: 10.1016/j.tmrv.2011.01.006.
• Søreide K. Clinical and translational aspects of hypothermia in major trauma patients: From pathophysiology to prevention, prognosis and potential preservation. Injury. Doi: 10.1016/j.injury.2012.12.027
• Gaither et al. Environmental Hyperthermia in Prehospital Patients with Major Traumatic Brain Injury. The Journal of Emergency Medicine. Doi: https://doi.org/10.1016/j.jemermed.2015.01.038
