Respiratorbehandling af voksne intensive patienter

Definition1

Indikation1

Patogenese ved akut lungeskade2

Triade til definition af ALI og ARDS2

Grundprincipper ved respiratorbehandling2

Behandlingsprincipper3

Tidal Volumen (TV)3

Frekvens (f)3

Positivt end-ekspiratorisk tryk (PEEP)4

Peak tryk (Ppeak)4

Plateau tryk (Pplat)4

Fraktion af O2 i inspirationsluft (FiO₂)4

Inspiration-ekspiration ratio (I:E ratio)5

Behandlingsstrategi5

Grundskema for målrettet respiratorbehandling5

Flowdiagram for målrettet respiratorbehandling5

Særlige forholdsregler ved obstruktiv lungesygdom6

Respiratoraftrapning6

Kriterier for påbegyndelse af respiratoraftrapning7

Spontan åndingstest (Spontaneous Breathing Trial, SBT)7

Flowdiagram for målrettet respiratoraftrapning8

Referencer8

Definition

Vejledningen omhandler respiratorbehandling af respirationsinsufficiente voksne patienter (> 15 år) uafhængig af genese.

Indikation

Akut respiratorisk svigt med hypoksæmi og/eller hyperkapni. Dette akutte lungesvigt vil oftest være forårsaget af:

• • Akut eksacerbation af kronisk obstruktiv lungesygdom (KOL).

• • Akut beskadigelse af lungevævet som følge af lokal eller systemisk inflammatorisk reaktion.

Herudover kan respiratorbehandling være nødvendig i følgende situationer:

• • Bevidsthedspåvirkning med stor risiko for aspiration til lungerne

• • Traumer med omfattende skader

• • Postoperativt betinget af anæstesimidler og/eller kirurgisk kompleksitet

• • Meningitis og neurotraumer med forhøjet intrakranielt tryk (ICP)

• • Hjertestop med indikation for hypotermibehandling.

Patogenese ved akut lungeskade

Den akutte lungeskade (Acute Lung Injury, ALI) og den svære lungeskade (Adult Respiratory Distress Syndrome, ARDS) er begge fælles betegnelser for en inflammatorisk proces i lungevævet uafhængig af patogenese med påvirkning af lungernes gasudveksling.

ALI/ARDS udvikles ved:

• • en direkte, pulmonalt udløst, årsag: pneumoni, aspiration, lungekontusion, fedtemboli eller inhalation af toksiske gasser

• • en indirekte, ikke-pulmonalt udløst, årsag som følge af en systemisk inflammatorisk reaktion: sepsis, traume, massiv blodtransfusion, akut pancreatitis, kardiopulmonal bypass eller forgiftning

Patofysiologien bag ALI/ARDS er kompleks betinget af en lokal inflammatorisk reaktion i lungerne. Den alvorligste grad af lungepåvirkning ses ved den direkte, pulmonale lungeskade, hvor den lokale inflammatoriske reaktion aktiveres via lungernes epithelceller. Ved den indirekte, ikke-pulmonale, lungeskade udløses den inflammatoriske proces i lungerne af mediatorer tilført via blodbanen. Disse mediatorer reagerer med lungekarrenes endothelceller og initierer herved en lokal inflammatorisk proces. De inflammatoriske processer i lungerne medfører, uafhængig af den udløsende årsag, en udsivning af plasma og aktiverede celler til det interstitielle væv og til alveolerne. Dette kan medføre alveolekollaps med yderligere påvirkning af oksygeneringen. I de svære tilfælde påvirkes CO₂ transporten.

Triade til definition af ALI og ARDS

PaO₂/FiO₂-ratio: forhold mellem fraktion af oxygens partialtryk i arterieblod og i inspirationsluft.

PCWP: lungernes indkilingstryk (Pulmonary Capillary Wedge Pressure).

Grundprincipper ved respiratorbehandling

• • Hurtig og effektiv behandling af den udløsende årsag

• • Tilstræbe non-invasiv behandling (NIV) ved akut eksacerbation af KOL

• • Tilstræbe CPAP eller supportventilation ved alle øvrige tilstande

• • Tilstræbe ingen eller let sedering

• • Tilstræbe eleveret hovedgærde mellem 30° C og 45° C

• • Mundhygiejne med klorhexidin x 3 dagligt hos intuberede patienter

• • Protokolleret respiratoraftrapningsplan

Behandlingsprincipper

Målet med respiratorbehandling er at opretholde adækvat gasudveksling i lungerne for dermed at sikre optimal oxygenering af øvrige organsystemer. Respiratorbehandlingen skal tilrettelægges således, at behandlingen i sig selv ikke forårsager nye skader.

Tilrettelæggelse af en optimal respiratorbehandling kræver i hvert enkelt tilfælde en nøje planlægning, hvor overvejelser mellem fordele og ulemper ved behandlingen vægtes højt.

Overtryksventilation indebærer følgende risici:

• • Barotraume: pneumothorax, pneumomediastinum, interstitiel emfysem.

• • Volutraume: ventilation med for høje tryk og volumina (Ventilator Induced Lung Injury, VILI).

• • Atelektraume: åbning og lukning af alveoler ved hver respirationscyklus.

• • Biotraume: multiorgansvigt (Multiple Organ Failure, MOF) betinget af skadelige lokale og systemiske inflammatoriske reaktioner ved VILI.

• • Pneumoni: betinget af endotrakeal intubation (Ventilator Associated Pneumonia, VAP).

• • Hæmodynamisk instabilitet: afhængig af størrelse af luftvejstryk, graden af lungeskade, intravaskulær volumenstatus og grad af cirkulatorisk kompensation. Primært påvirkning af venøst tilbageløb til hjertet med fald i blodtryk og cardiac output. Væsketilførsel er oftest tilstrækkeligt, men vasoaktiv og inotropi-behandling kan være nødvendig.

• • Væskeretention: betinget af øget intratorakalt tryk.

• • Ilttoksicitet: Der er generel enighed om, at FiO₂ > 0,60 medfører risiko for resorptionsatelektaser. Eksperimentelt har oxygen tillige en toksisk effekt på surfaktant, alveoleepithel og lungefunktion.

Lunge-protektiv ventilation, det vil sige ventilation med mindst mulig skade af lungevævet, mindsker såvel morbiditet som mortalitet hos patienter med svær grad af ALI og med ARDS. Ingen effekt af lunge-protektiv ventilation hos patienter med lettere grader af ALI eller med raske lunger.

Aktuelle vejledning anbefaler en lunge-protektiv ventilation til alle respiratorbehandlede patienter uafhængig af lungepatologi og sværhedsgrad.

Vejledningen anbefaler som primært valg en trykkontrolleret (Pressure Control, PC) eller trykassisteret (Pressure Support, PS) ventilation. Volumenkontrolleret (Volume Control, VC), volumenassisteret (Volume Support, VS) eller trykreguleret (Pressure Regulated, PR) VC/VS kan ligeledes anvendes på indikation.

Tidal Volumen (TV)

Talrige studier af respiratorbehandlede intensive patienter har vist at størrelsen af TV har betydning for såvel morbiditet som mortalitet ved ALI/ARDS.

• • Rekommanderet TV: ≤ 6-8 ml/kg legemsvægt.

Frekvens (f)

Ved anvendelse af TV ≤ 6-8 ml/kg er der behov for en høj respirationsfrekvens med det formål at opretholde et tilstrækkeligt minutvolumen. Normoventilation med pH > 7,30 tilstræbes.

Patienter med forhøjet intrakranielt tryk skal som hovedregel ventileres således PaCO₂ er 4,5-5,0 kPa.

• • Rekommanderet respirationsfrekvens: 14-20/minut

Positivt end-ekspiratorisk tryk (PEEP)

PEEP er nødvendig for at reducere den cykliske rekruitment/derekruitment af lungeafsnit (atelektrauma) og PEEP er sammen med FiO₂ de to eneste parametre, som kan øge PaO₂. PEEP-niveau er en vigtig faktor ved lungerekruttering og i ”open lung konceptet”.PEEP har negative hæmodynamiske effekter, som øges jo højere PEEP er. Derfor skal et optimalt PEEP tilstræbes, men der er ingen sikre metoder til vurdering af dette. En af metoderne er nedenstående algoritme.

Minimum PEEP = 4 cmH₂O hos alle ventilerede patienter, idet modstanden i slanger, inklusive trakealtubeog filtre svarer til 4 cm H₂O.

• • Rekommanderet PEEP: minimum 4 cm H₂O og maksimum 15 cm H₂O.

Peak tryk (Ppeak)

Trykpåvirkning af lungerne er den væsentligste årsag til udvikling af VILI. Det skal derfor tilstræbes, at Ppeak holdes så lavt som overhovedet muligt.

Permissiv hyperkapni kan tillades under forudsætning af pH > 7,30.

• • Rekommanderet Ppeak: ≤ 30 cm H₂O

Plateau tryk (Pplat)

Dette tryk kan kun anvendes/registreres ved volumenstyrede ventilationsmodi.

• • Rekommanderet Pmean: ≤ 20 cm H₂O

Fraktion af O2 i inspirationsluft (FiO₂)

Den mest effektive og eneste metode som kan garantere FiO₂ = 1,0 er tilførsel via respirator hos intuberede patienter.

Tilførsel af ilt til ikke-intuberede og spontant åndende patienter kan gives via nasalkateter, via åbne ansigtsmasker eller via specielle tætsluttende ”full-face”-masker. Man skal være opmærksom på, at tilførsel af ilt via disse systemer ikke bringer FiO₂ i nærheden af 1,0.

• • 5 liter/minut: FiO₂ i trachea ~ 0,30-0,35

• • 15 liter/minut: FiO₂ i trachea ~ 0,40-0,50

Det skal tilstræbes at FiO₂ ≤ 0,60, idet højere iltkoncentrationer øger risikoen for resorptionsatelektaser med lokal inflammatorisk aktivering og dermed en yderligere påvirkning af lungernes gasudveksling.

Ved behov for FiO₂ > 0,60 skal effekten af PEEP, ændret I:E ratio, sugning/bronkoskopi, lungerekruttering og lejring have været forsøgt før yderligere øgning i FiO₂.

• • Der tilstræbes en PaO₂ ≥ 10 kPa.

• • Rekommanderet FiO₂: 0,30 - 0,60

Inspiration-ekspiration ratio (I:E ratio)

Det normale forhold mellem inspiration og ekspiration er 1:2. Hos patienter med svær luftvejsobstruktion, fx KOL patienter, med forlænget ekspirationsfase kan I:E ratio med fordel ændres til 1:3 eller 1:4. I forbindelse med ALI/ARDS er det ofte nødvendigt at ændre I:E ratio til 1:1. Yderligere ændring bør ikke foretages.

Rekommanderet I:E ratio: 1:4, 1:3, 1:2 og 1:1

Behandlingsstrategi

Grundskema for målrettet respiratorbehandling

*Patienter med atelektase efter kirurgiske indgreb er undtaget, her skal rekruttering foretages umiddelbart postoperativt og før ekstubation. HUSK optimering af intravaskulær væskestatus.

Flowdiagram for målrettet respiratorbehandling

Printvenlig version af flowdiagram I se bilag.

Særlige forholdsregler ved obstruktiv lungesygdom

Hypoksæmi og hyperkapni hos patienter med obstruktiv lungesygdom beror først og fremmest på ventilation-perfusion (V/Q) mismatch. Hypoksæmien kan reverteres ved tilførsel af ilt, idet iltindholdet i de hypoventilerede alveoler øges. Idet ilt er vasoaktivt kan en forhøjet FiO₂ medføre en hæmning af den kompensatoriske hypoksiske pulmonale vasokonstriktion og dermed forværre hyperkapnien hos disse patienter.

Behandling af hyperkapni er at understøtte den ventilatoriske funktion. NIV skal tilstræbes.

Ved forhøjet auto-PEEP (”intrinsic” PEEP) reduceres respirationsfrekvens og/eller I:E ratio mindskes til 1:3 eller 1:4. Rekommandationer for lunge-protektiv ventilation skal tilstræbes overholdt.

Respiratoraftrapning

I princippet starter respiratoraftrapning i det øjeblik respiratorbehandling er blevet indledt. Protokolleret respiratoraftrapning er en forudsætning for en hurtig og effektiv afvikling af den mekaniske ventilation. Respiratoraftrapning skal foregå kontinuerligt og være progressiv. Protokollerede regimer mindsker morbiditet og indlæggelsestid på intensiv afdeling.

Idet mekanisk ventilation i sig selv kan resultere i alvorlige og livstruende komplikationer, er det vigtigt hurtigst muligt at opnå følgende:

• • FiO₂ ≤ 0,60

• • PEEP ≤ 10 cmH₂O

• • Peaktryk ≤ 30 cmH₂O

• • Vågen og kooperabel patient

Alle patienter skal dagligt individuelt vurderes med henblik på, om den mekaniske ventilation helt kan ophøre eller skal forsætte.

Kriterier for påbegyndelse af respiratoraftrapning

Følgende kriterier skal oftest være opfyldt for før en respiratoraftrapning bliver succesfuld:

• • Sufficient behandling for tilgrundliggende sygdom

• • Hæmodynamisk stabilitet

• • Tilstrækkelig respiratorisk muskelkraft

• • Afebril/subfebril

Hastigheden af respiratoraftrapning afhænger af grad og varighed af den tilgrundliggende sygdom.

Et succesfuldt forløb er betinget af et tæt samarbejde mellem læger og sygeplejersker. Respiratoraftrapningen skal følge et flowdiagram med mulighed for individuelle tilpasninger afhængig af den enkelte patients patogenese og sygdomsstadier. Ændringer skal registreres og vurderes med henblik på fastlæggelse af en optimal respiratoraftrapning. Niveau for PS/PC, PEEP og FiO₂ skal vurderes minimum hver fjerde time.

Spontan åndingstest (Spontaneous Breathing Trial, SBT)

En klinisk vurdering er ikke altid tilstrækkelig til at forudsige, hvilke patienter der kan ophøre med mekanisk ventilation. Derfor skal alle patienter have udført en spontan åndingstest (Spontaneous Breathing Trial, SBT) før stillingtagen til ekstubation/dekanylering.

SBT skal først udføres, når følgende er opnået:

• • Respons på tilgrundliggende sygdom

• • PaO₂ ≥ 8 kPa

• • FiO₂ ≤ 0,40

• • PEEP ≤ 5 cm H₂O

• • pH > 7,30

• • Tegn på spontan respiratorisk aktivitet

• • Hæmodynamisk stabil

• • Vågen og kooperabel

SBT skal udføres med CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) på 5 (-7) cm H₂O for dermed at minimere uhensigtsmæssig alveolekollaps under testen. Testvarighed er minimum 30 minutter og maksimum 120 minutter. De respiratoriske og hæmodynamiske parametre samt patientens velbefindende skal monitoreres omhyggeligt under testen.

Kriterier for en succesfuld test er følgende:

•∆ respirationsfrekvens ≤ 5 (respirationsfrekvens før SBT og under/i afslutning SBT)

•Respirationsfrekvens < 30/min

•pH > 7,30

•PaO₂ > 8 kPa

•Stigning i MAP < 20 %

•Upåvirket, normalt respirationsmønster

•Rolig og velafbalanceret

Vellykket SBT er ensbetydende med umiddelbar ekstubation/dekanylering/skift til glat tilproppet kanyle.

Mislykket SBT er ensbetydende med at en af de fastsatte grænser for respiration, hæmodynamik og patient komfort overskrides, årsagen registreres. Respiratoren ændres til den nødvendige support ventilation, det vil sige minimum PS 4-6 cm H₂O og PEEP 4-6 cm H₂O. Patienten følger på ny respiratoraftrapningsregimet. Der skal kun udføres én SBT per døgn.

Målet med SBT er at minimere varigheden af respiratorbehandling og dermed mindske risikoen for følgevirkninger af selve behandlingen.

Flowdiagram for målrettet respiratoraftrapning

Printvenlig version af flowdiagram II se bilag.

Referencer

Larsson A, Freundlich M. Respiratorbehandling – lungesvigt. Ugeskrift for læger 2007; 169:690-2.

Lorraine BW, Mattay MA. The acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2002; 342: 1334-9.

Acute Respiratory Distress Syndrome Network (ARDSNet). Ventilation with lower tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000; 342: 1301-8.

Tremblay LN, Slutsky AS. Ventilator-induced injury: from barotraumas to biotrauma. Proc Assoc Am Physicians 1998; 110: 482-8.

MacIntyre NR, Cook DJ, Ely EW, et al. Evidence-based guidelines for weaning and discontinuing ventilatory support: a collective task force facilitated by the American College of Chest Physicians; the American Association for Respiratory Care; and the American College of Critical Care Medicine. Chest 2001; 120: 375S-95S.

Boles J-M, Bion J, Connors A, et al. Task force. Weaning from mechanical ventilation. Eur Respir J 2007; 29: 1033-56.

Mercat A, Richard J-CM, Vielle B, Jaber S, Osman D, Diehl J-L, Lefrant J-Y, Prat G, Richecoeur J, Nieszkowska A, Gervais C, Baudot J, Bouadma L, Brochard L for the Expiratory Pressure Study Group. Positive end-expiratory pressure setting in adults with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome. JAMA 2008; 299:646-55.