Postoperativ atrieflimmer (nyopstået) - behandling af hjertepatienter i Hjerte- Lungekirurgisk Afsnit
Baggrund
Ca. 25-40 % af patienter, der gennemgår hjerteoperation med eller uden anvendelse af hjertelungemaskine får postoperativ atrieflimren (POAF). POAF debuterer typisk 2. eller 3. postoperative døgn, men kan også ses senere i forløbet.
Man bør skelne mellem patienter, som har paroksystisk, persisterende og permanent atrieflimren ved indlæggelsen og patienter som udvikler førstegangstilfælde af POAF.
I den første gruppe bliver behandlingsstrategien ofte frekvensregulerende behandling ledsaget af antikoagulation, hvorimod den sidste gruppe, forventes at blive udskrevet med SR.
POAF er hos de fleste patienter i Hjerte- Lungekirurgisk Afsnit en ufarlig komplikation, men det er væsentligt at vide at POAF trods alt er associeret med en øget risiko for at udvikle apopleksi samt død og risikoen stiger med alderen.
Det atriale bidrag til cardiac output udgør typisk 10-25 %, og patienter med normal ejection fraction (EF) er derfor ofte upåvirkede i hvile, med mindre hjertefrekvensen bliver meget høj. Nogle patienter, bliver dog svært hæmodynamisk påvirkede af POAF, og bør forholdsvis hurtigt konverteres til SR. Det drejer sig især om pneumonektomerede, patienter med moderat eller svær diastolisk dysfunktion og patienter med EF < 30-40 %.
POAF kan føles ubehageligt (palpitationer, brystsmerter, dyspnø, træthed, svimmelhed, kvalme, svedtendens) og kan medføre hæmodynamisk påvirkning med blodtryksfald og forringet cirkulation (evt. synkope). Af disse årsager vil POAF oftest forlænge indlæggelsestiden. I gennemsnit er patienter med POAF indlagt 1-2 dage længere end patienter uden POAF.
Årsagerne til udvikling af POAF er ukendt, men er formentligt multifaktoriel:
• Seponering af præoperativt givet betablokker (-> POAF for de fleste patienter)
• Elektrolytderangering (lav S-K+ og S-Mg+)
• Intravaskulær dehydrering
• Svær overhydrering
• Infektion
• Pericardieekssudat / pleuraekssudat
Komplikationer til POAF er primært tromboemboliske med risiko for stroke til følge.
Definition
POAF er en supraventrikulær takyarytmi karakteriseret ved ukoordinerede atriale depolariseringer og som konsekvens heraf ophævet atriel pumpefunktion. Ophør af atriernes pumpearbejde medfører ca. 10-25 % reduktion af EF pga. reduktionen i ventrikulær fyldning.
I EKG’et er P-takkerne erstattet af en ”flimrelinie” bestående af hurtige oscillationer (frekvens 350-600 pr. min.), som varierer i størrelse, akse og frekvens. Samtidig ses et uregelmæssigt og ofte hurtigt ventrikulært respons (såfremt atrio-ventrikulær-overledningen i øvrigt er intakt).
Indikation for anvendelse af denne instruks
Behandling af nyopstået POAF og atrieflagren (uden respons på fast-rate pacing) hos nyopereret hjertepatient som ikke er under anden behandlingsprotokol (fx postoperativ behandling efter maze-kirurgi eller i tidligere behandling for kendt AFLI).
Behandling
Der tages BT samt EKG for at dokumentere at rytmen er AFLI /ved atrieflagren, se instruks for behandling af dette) og monteres telemetri.
Patienter med svær hæmodynamisk påvirkning
1. Patienten overflyttes til TIA
2. T-BV tilkaldes med henblik hurtig udredning af årsagen til hæmodynamisk påvirkning herunder evt. ekkokardiografi
3. Akut behandling, herunder evt. DC-konvertering overvejes
Patienter uden svær hæmodynamisk påvirkning
4. Patienten skal initielt være sengeliggende med eleveret hovedgærde (hjerteseng)
5. Der gives initielt ilt på næsekater eller Hudsonmaske til SAT > 93 % (dog obs. svær COLD)
6. Ved mistanke om perikardieekssudat kan Kardiologisk BV evt. kontaktes med henblik på akut ekkokardiografi
7. Kalium- og magnesiumniveau kontrolleres, og korrigeres hvis de er for lave
8. Der kan forsøges konvertering vha. valsalvamanøvre, ensidig carotismassage og kløgning
9. Ved begrundet mistanke om intravaskulær dehydrering (f.eks. stort vægttab pga. diuretika) kan forsøges inf. NaCl isot. 500 ml over ca. 15 minutter (anvend trykpose). Forsigtighed bør udvises da intravaskulær overhydrering kan medføre respirationsinsufficiens
10. Hvis ovennævnte ikke resulterer i revertering til SR fortsættes med medicinsk behandling med Amiodarone
Dosering af Amiodarone (Cordarone®)
• Kontrollér at der ikke foreligger kontraindikation (f.eks. allergi, ALAT > 5 x øvre normalgrænse, AV-blok, bradykardi < 50 BPM)
• Der tages TSH og ALAT på første rutine blodprøverunde
• Betablokker pauseres
• Det kontrolleres om patienten har fungerende paceelektroder. Hvis det er tilfældet skal disse bevares indtil der er givet mindst 48 timers Amiodaron-behandling
Bolus og infusion:
• Bolus: Der indledes med at gives en bolus via venflon eller CVK (150 mg) Cordarone® opløst i 100 ml isotonisk glucose, infusionshastighed: 300ml/t)
• Bolusbehandlingen kan evt. gentages én gang
• Infusion: Infusion Cordarone® (1200 mg opløst i 1000 ml isotonisk glucose, infusionshastighed 42ml/t)
Når der er opnået SR (ved bolus eller efter afsluttet døgninfusion) gåes over til 7 dages Cordarone tabletbehandling.
Patienter med diabetes mellitus:
Se PRI-dokument
Tabletbehandling:
11. Samtidig med at Amiodaron-tabletbehandlingen påbegyndes, genstartes pauseret betablokkerbehandling, men evt. i reduceret dosis (i forhold til hvad hæmodynamikken tillader)
12. Hvis ovenstående er uden effekt efter 48 timer kan der evt. DC-konverteres. Efter hjerteoperation med ECC kan DC-konvertering foretages indtil 6. postoperative dag uden yderligere tiltag. Ved OPCAB må der kun DC-konverteres i op til 48 timer med AFLI, uden forudgående ekkokardiografisk kontrol af at patienten ikke har trombe i venstre atrium. Patienten skal faste 6 timer inden DC-konvertering
13. Efter opnåelse af SR fortsættes telemetrien i mindst 24 timer
14. Ved fortsat POAF trods ovenstående behandling, suppleres med antikoagulationsbehandling med tablet Marevan. Behandlingen justeres til INR 2,0-3,0. Egen læge orienteres om dette og styrer behandlingen efter udskrivelse og patienten henvises samtidig til Kardiologisk Afdeling, som normalt vil DC-konvertere efter 6 uger med INR i niveauet 2,0-3,0
15. Patienter med hæmodynamisk stabilitet trods POAF kan evt. overflyttes til lokalsygehus med henblik på behandling der
16. Patienter med tilstrækkelig frekvensreguleret POAF kan godt udskrives til indregulering af INR via egen læge. Dog bør AK-behandlingen være startet før udskrivelsen, og egen læge bør være kontaktet
17. Hvis der er behov for at kombinere flere eller anvende andre antiarrytmika udover betablokker og Amidaron (fx Sotalol, Digoxin, kalciumantagonister gruppe 1 og 3 etc.) bør dette ske i samråd med Kardiologisk Afdeling
Cordarone® præparatinformation
Amiodaron (Cordarone®) er ved kortvarig anvendelse atoksisk og uden nævneværdige bivirkninger. Det er mere effektivt end Sotalol (Sotacor®) mht. at opretholde sinusrytme hos patienter med førstegangs paroksystisk eller persisterende AFLI af kort varighed [1]. Desuden er risikoen for maligne arytmier mindre ved anvendelse af Amiodaron end ved anvendelse af Sotalol [2].
Amiodaron (Cordarone®) er anbefalet som førstevalgspræparat hos patienter med nedsat venstre ventrikelfunktion og hypertension med venstre ventrikelhypertrofi [3]. Amiodaron (Cordarone®) kan også gives til COLD patienter.
Hovedparten (> 95 %) af postoperative hjerte- og lungepatienter har således ingen kontraindikationer overfor Amiodaron.
Bivirkninger
Meget almindelige (> 10 %) | Gastro-intestinale gener, forhøjede levertransaminaser. Hypotyreoidisme, hypertyreoidisme. Muskelsvaghed. Fotosensibilitet. Øjentørhed, partikelaflejringer i øjet. |
Almindelige (1-10 %) | Leverpåvirkning, leverinsufficiens, icterus. Bradykardi, interstitiel alveolitis/pneumonitis, bronchiolitis obliterans. Tremor, mareridt, søvnforstyrrelser, svimmelhed, hovedpine. Pigmentforandringer. |
Ikke almindelige (0,1-1 %) | Hjertestop, AV-blok. Myopati. Perifer neuropati. |
Meget sjældne (< 0,01 %) | Hepatitis, biliær cirrhose. Bronkospame, respiratorisk distress syndrom. Anæmi, trombocytopeni. Benign intrakraniel trykstigning. Eksfoliativ dermatitis, alopeci. Anafylaktisk reaktion, vasculitis. Neuritis optica. |
Referencer
1. NEJM 2000:324:913-20
2. Høringsrapport Cardiologisk Forum April 2003, 8. årgang nr. 2 s. 31-53
3. Eur Heart J 2001;22:1852-1923