Svær hyperglykæmi (incl. Ketoacidosis og Hyperosmolær non ketotisk hyperglykæmi (HONK))

Definition og kliniske fund

HH/HONK er en tilstand med høj plasmaosmolaritet og meget højt blodglukose (oftest > 33 mmol/l).

Der kan være forskellige neurologiske fund fra sløret sensorium til bevidstløshed. Hyperrefleksi (f.eks. positiv babinski), forbigående pareser og kramper kan ses. Tilstanden kan forveksles med apoplexia cerebri.

Den effektive plasmaosmolaritet estimeres ud fra formlen: 2 x S-Natrium + Blodglukose (normalområde 275-295 mmol/l). Klinisk betydende hyperosmolaritet ses først ved plasmaosmolaritet > 320 mmol/l.

S-Natrium er/bliver ofte forhøjet under behandlingen.

Som led i præ-renal uræmi kan ses let til moderat metabolisk acidose (nedsat standard bikarbonat)

Der er ofte overlap med diabetisk ketoacidose. Ved definitorisk ketoacidose (blodketoner > 3,0 mmol/l, standard bikarbonat < 18 mmol/l/pH < 7,30 og blodglukose vanligvis >15 mmol/l følges initialt behandlingsregimet for diabetisk ketoacidose!

Årsager

1. 1. Infektion/sepsis ofte kombineret med svær dehydratio/præ-renal uræmi

2. 2. Kognitivt svækkede patienter med manglende reaktion på langvarige hyperglykæmiske symptomer

3. 3. Behandling med diabetogene farmaka (f.eks. kortikosteroider/prednisolon)

Behandling

Ved HH/HONK er det centrale i behandlingen væskeinfusion og i mindre grad insulintilførsel. Ved stigende grader af acidose (standard bikarbonat < 18 mmol/l) og forhøjede blodketoner (> 0,5 mmol/l) vil insulinbehandlingen skulle prioriteres højere. Ved standard bikarbonat < 18 mmol/l og blodketoner > 3,0 mmol/l er der definitorisk diabetisk ketoacidose og behandlingsvejledningen herfor følges.

Generelt bør korrektion af serumosmolaritet og blodglukose foregå langsomt (> 24 timer) p.g.a. risiko for udvikling af hjerneødem.

Observation og laboratorieundersøgelser

1. 1. Ved bevidsthedssvækkelse og aspirationsfare bør patienten initialt behandles på Intensiv Afdeling. Biokemiske fund er ikke i sig selv grund til behandling i intensivt regi.

2. 2. Ved indlæggelsen: BT, P, Tp, arteriepunktur og EKG. Blodketon, Hb, CRP, Leukocytter + diff.tælling, Glukose, Natrium, Kalium, Kreatinin, Karbamid, ALAT, Basiske fosfataser, Bilirubin, Amylase.

3. 3. I starten måles hver 1.-2.time: Glukose, Standard bikarbonat, Natrium, Kalium, Kreatinin, BT, P og diureser. Når tilstanden skønnes stabil kan reduceres til hver 2.-4.time. Blodketoner måles som minimum hver 8.time. Alle værdier indføres i ”komaskema”

Væske og elektrolytter

1. 1. Der gives 1-2 liter væske i.v. de første 1-2 timer. Ved S-Natrium < 140 mmol/l anvendes isotonisk NaCl (Natrium 154 mmol/l). Ved S-Natrium > 140 mmol/l kan skiftes til mindre natriumholdige væsker (f.eks. Ringer-Acetat (Natrium 130 mmol/l)). Ved udtalt hypernatriæmi rehydreres med isotonisk glukose evt. tilsat Insuman Rapid 12 IE/l. Ved S-Kalium < 5,0 mmol/l anvendes KNaCl (Natrium 103 mmol/l) – se punkt 5. Hypotone væsker bør undgås.

2. 2. I.v. væske gives efterfølgende således at væskedeficit (ofte 8-10 liter) korrigeres over mindst 24 timer. Der kan f.eks. gives 200 ml + timediurese pr. time de første 24 timer

3. 3. Ved tendens til kardiel inkompensation rehydreres forsigtigere – f.eks. 100-150 ml + timediurese perspiratio pr. time de første 24 timer

4. 4. Der tilstræbes et langsomt fald i serumosmolaritet (ca.3-7 mmol/l/time)

5. 5. Ved S-Kalium < 5,0 mmol/l startes isotonisk KNaCL (Kalium 50 mmol/l). Infusionshastighed: 250 ml/time ved S-Kalium 4,0-5,0 mmol/l, 500 ml/time ved S-Kalium 3,0-4,0 mmol/l og 750 ml/time ved S-Kalium < 3,0 mmol/l.

Insulin

Følsomheden for insulin ved HONK/HH er varierende men oftest høj.

1. 1. Der gives initialt bolus 10 IE Insuman Rapid i.v. Herefter gives 4-6 IE Insuman Rapid i.v. hver 1.-2. time.

2. 2. Der tilstræbes et roligt fald i blodglukose (3-7 mmol/time). Ved langsommere fald eller stigende blodketoner øges insulindosis, ved hurtigere fald pauseres insulin i 2 timer og genoptages herefter i reduceret dosis.

3. 3. Når blodglukose nærmer sig 15 mmol/l påbegyndes infusion af 10% glukose 100-200 ml/time. Infusionshastigheden tilpasses m.h.p. at opnå blodglukose omkring 15 mmol/l det første døgn evt. længere hvis patienten fortsat er bevidsthedspåvirket

Opsporing af udløsende årsag

Den udløsende årsag vil ofte være infektion/sepsis. Som minimum bestilles bloddyrkning, urinstix/urindyrkning og røntgen af thorax. Der sikres relevante podninger (incl. evt. spinalvæske) og startes antibiotisk behandling på vid indikation. CT scanning af cerebrum kan være relevant for at diagnosticere/udelukke intracerebral katastrofe.

Komplikationer

1. 1. Da der ofte er tale om ældre patienter med komorbiditeter er der høj mortalitet uanset at behandlingen er startet hurtigt og givet relevant.

2. 2. Tromboemboli. Der gives tromboseprofylakse med f.eks. innohep 4500 IE s.c. x 1 dagligt.

3. 3. Hjerneødem. Kan ses ved hurtigt fald i serumosmolaritet og/eller blodglukose. Ved mistanke om begyndende hjerneødem (hovedpine, faldende GCS, kramper) reduceres insulin og væsketilskud umiddelbart. Der bestilles CT-scanning af cerebrum og tages evt. kontakt til Intensiv Afdeling.

Non ketotisk hyperosmolær diabetisk koma (HONK): https://pri.rn.dk/Sider/20043.aspx

Ketoacidosis: https://pri.rn.dk/Sider/21137.aspx