1. Introduktion

Baggrund

1.1.1 Malignt mediainfarkt

Ved iskæmisk stroke udgøres ca. 5 – 10 % af komplette a. cerebri media infarkter, hvoraf en del vil udvikles til et såkaldt malignt a. cerebri media infarkt (MMI). Denne type infarkter er livstruende og mortaliteten angives helt op til 80 % i de første dage efter symptomdebut.

Studierne som dokumentationen for effekten af hemikraniektomi hviler på, er udført før trombektomi blev indført som standardbehandling. Hyppigheden af maligne mediainfarkter formodes at være faldende som følge af øget tilgængelighed af revaskulariserende behandling.

1.1.2 Patofysiologi

Hovedårsagen til den høje initiale dødelighed skyldes udviklingen af et ekspansivt postiskæmisk infarktødem, som medfører forhøjet intrakranielt tryk, nedsat cerebral perfusion og mekanisk tryk på først de kortikale regioner og siden herniering gennem tentoriumkanten og foramen magnum.

1.1.3 Klinisk forløb

Den kliniske præsentation ved det spontane forløb er først en vågen patient med et udtalt motorisk og sensorisk hemiudfald, hemianopsi og kognitive udfald i form af afasi eller neglect. Der vil være blikdeviation og tvangsdrejning af hovedet mod rask side og tiltagende bevidsthedsreduktion med somnolens og coma, typisk indenfor 48 timer. Herefter vil der optræde tegn på inkarceration med udvikling af oftest ensidig pupildilation og øjenmuskelpareser. Risikoen for inkarceration er størst hos yngre patienter, hvor pladsforholdene hurtigt medfører trykproblemer. Behandlingen har de fleste steder hidtil begrænset sig til ren palliativ behandling, da intensiv konservativ medicinsk behandling ikke har vist sig effektiv (1,4).

1.1.4 Dekomprimerende hemikraniektomi med duraåbning

Aldersgruppen ≤ 60 år

Resultaterne fra en række ikke-randomiserede studier af dekomprimerende neurokirurgisk behandling med hemikraniektomi og duraplastik af MMI har indikeret at mortaliteten og grad af neurologisk handicap ved MMI væsentlig kunnet reduceres. Efterfølgende har en række europæiske randomiserede undersøgelser (DECIMAL(2), DESTINY(3), HAMLET(4)) og en opdateret metaanalyse på det samlede materiale(4), på overbevisende måde dokumenteret at den neurokirurgiske behandling reducerer mortalitet med en absolut risikoreduktion på 50 %, samt at flere patienter opnår ”good outcome” defineret som modificeret Rankin score (mRs) 0-4 efter 1 år (75 % jævnfør 29 %; p<00001) i aldersgruppen 15 – 60 år.

Det betyder at der kun skal opereres to patienter for at undgå at en patient dør eller bliver vegeterende (numbers needed to treat, NNT = 2).

Aldersgruppen > 60 år

I 2014 kom resultatet af en randomiseret undersøgelse (DESTINY II(5)) der viste at hemikraniektomi ved malign media infarkt hos ældre (> 60 år) ligeledes markant reducerede mortalitet (33% vs. 70% efter 6 mdr.), men effekten på funktion hos de overlevende var ikke i niveau med resultaterne for de yngre med malignt media infarkt behandlet med hemikraniektomi. Der var således blandt overlevere ingen signifikant forskel i funktionsniveau og næsten alle overlevere havde efter 6 mdr. en mRs > 3, med ligelig fordeling mellem mRs 4 og mRs 5. Principielt blev de samme egnethedskriterierne anvendt som i de tidligere randomiserede studier bortset fra at en forudbestående funktionsnedsættelse med mRs > 1 var ekskluderende i DESTINY II.

Pga. tiltagende komorbiditet og aftagende funktionsniveau med stigende alder, samt restriktive egnethedskriterier, forventes det at hemikraniektomi ved MMI kun vil være et relevant tilbud for relativt få patienter > 60 år. Det er vigtigt at man i det omfang det er muligt på en balanceret måde overfor patient og pårørende formidler at overlevelse efter hemikraniektomi hos så godt som alle vil være forbundet med et liv med bestående moderat svær til svær funktionsnedsættelse.

2. Behandlingsprotokol for Region Nordjylland

2.1 Egnethedskriterier

Patienter > 15 år uden kendte alvorlige præmorbide lidelser vurderes mhp. muligheden for kirurgisk behandling, og hvis patienten eller de pårørende giver informeret samtykke flyttes patienten til NOTIA til videre overvågning af især bevidsthedsgrad, medicinsk behandling og klargørelse til indgrebet. Ved indlæggelse på intensiv afdeling orienteres neurokirurgisk bagvagt herom.

Indikationen stilles af neurologisk speciallæge. Under hele forløbet er neurologisk afdeling stamafdeling for patienten og neurologisk speciallæge den direkte patientansvarlige læge i et tæt samarbejde med andre relevante specialer.

2.1.2 Indikationer

1. 1. Alder >15 år

1. 2. Kliniske udfald forenelig med stort højre eller venstresidigt a. cerebri media infarkt (NIHSS>15)

1. 3. Primær billeddiagnostik med stort infarkt, der som udgangspunkt omfatter mere end 2/3 af mediagebetet (MR) (eller < 145 cm3), med eller uden samtidig ipsilateral infarkt svarende til a. cerebri anteriors eller posteriors karterritorium, eller CT <12 timer med infarktforandringer der omfatter mere end 1/2 af mediagebetet.

1. 4. God almentilstand uden betydende komplicerende sygdomme, samt et godt rehabiliteringspotentiale.

2.1.3 Kontraindikationer

1. 1. Primær intrakraniel blødning, inkluderende alvorlig symptomatisk parenkymblødning sekundær til trombolysebehandling. Rumopfyldende hæmorhagisk infarkt transformation

1. 2. Bilaterale lysstive pupiller.

1. 3. Tidligere funktionsnedsættelse (modificeret Rankin scale > 2 ved alder ≤ 60 år; mRs > 1 ved alder > 60 år).

1. 4. Kontralateral iskæmisk eller anden cerebral læsion af betydning for det endelige resultat

3. Operationsindikation

Indikation for hemikraniektomi foreligger ved faldende bevidsthedsgrad til:

Fald i bevidsthedsgrad svarende til en score på ≥ 1 (NIHSS item 1a)

der ikke kan forklares på anden måde end med progression af grundsygdommen. Hvis det er muligt, foretages akut CT præoperativt der forventes at vise ekspanderende hjerneødem og evt. begyndende midtlinjeforskydning.

Operation tilstræbes udført senest 48 timer efter symptomdebut

Hvis patienten efter 2-3 observationsdøgn forbliver klinisk stabil, foranstaltes overflytning til stamafdeling.

Se checkliste nederst i dokumentet.

4. Monitorering og undersøgelser i den akutte fase

4.1 Kliniske kontroller

Baseline neurologisk scoring udføres med hjælp af NIHSS og Scandinavian Stroke Scale, mens funktionsniveau vurderes med Barthel Index og mRS.

Tidsintervallet for de kliniske kontroller med registrering af bevidsthedsniveau fastlægges ud fra det aktuelle kliniske billede af ansvarlig neurologisk læge men rutinemæssigt hver time i de første 2 døgn. Ved mistanke om faldende bevidsthedsgrad øges kontrolhyppigheden til hvert 15. minut.

4.2 Biokemi

Ved indlæggelsen tages blodprøver som anført i Neurologisk afdelings strokeinstruks (strokepakke), samt blodgruppering. I øvrigt blodprøveordinationer efter behov.

4.3 Neuroradiologi

Kontrol CTC bør udføres 24 timer efter sygdomsdebut.

Yderligere skanninger overvejes ved forværring eller umiddelbart inden evt. kraniektomi.

MR skanning

Indenfor de første 14 timer efter symptomdebut ønskes MR skanning af cerebrum med angio, diffusion og om muligt perfusions sekvenser. Diffusions billeder tidligt i forløbet med måling af volumenDWI >145 cm3 har i nogle centre vist sig anvendelig som prediktor for et malignt forløb med en tilsyneladende høj specificitet (94 %) og sensitivitet (100 %).

Der bør udføres MR-C efter 7 ± 2 dage mhp. vurdering af infarktvolumen.

5. Kirurgiske metoder

5.1 Invasiv registrering

Præoperativt anvendes intrakraniel trykmåling kun hvis patienten er sederet i respirator.

Perioperativt anlægges altid en intracerebral trykmåler.

5.2 Hemikraniektomi med duraåbning

Hemikraniektomien gøres så stor som mulig, mindst 12 cm. i diameter, dette for at opnå bedst mulige resultat m.h.t. den tryksænkende effekt og m.h.p. at reducere risikoen for hemikraniektomi relaterede komplikationer. Der udføres ikke vævsresektion. Duraplastik udføres. Kranieknoglen opbevares på frys og genindsættes efter 5 – 10 uger.

6. Neurointensiv monitorering og behandling

6.1 Generelle principper

Der findes få veludførte studier, der har undersøgt patienter, der er kraniektomerede efter malignt mediainfarkt med henblik på fastlæggelse af optimal intensiv behandling. Denne vejledning støtter sig derfor i vid udstrækning til almene neurointensive principper, specielt behandlingen af patienter med svære kranietraumer.

6.2.1 Monitorering af vågen, uintuberet patient:

Neurologisk vurdering:

Se ovenfor.

Invasivt blodtryk (BT):

BT monitoreres kontinuerligt.

CPP beregnes som middelarterietryk (MAP) - ICP.

Nulpunkt BT ved samtidig ICP-monitorering: Ydre øregang.

Nulpunkt ICP:    Ydre øregang.

Nulpunkt BT uden samtidig ICP-monitorering:Venstre atrium.

Skop

Obligatorisk, kontinuerligt.

Perifer SaO2:

Obligatorisk.

Blodgasanalyse:

Minimum hver 8. time og ved ændringer i:

• • Neurologisk status (forværring)

• • Cirkulation

• • SaO2

• • Usikker BS regulation

• • Temperatur

• • Elektrolytproblemer (Na, K, Chlorid).

Laboratorieanalyser:

Sædvanlige ankomstprøver er væske- og infektionstal, levertal, koagulationstal)

Daglige laboratorieprøver afhængig af tilstand i øvrigt.

6.2.2 Monitorering af patienter, der er respiratorbehandlede efter kraniektomi eller hvor dette er umiddelbart forestående.

Udover ovenstående gælder:

Blodgasmåling ved ændringer i:

• • Respiratorindstilling

• • ET CO2

• • Sedation.

Centralt vene tryk (CVP):

Eventuelt. Sædvanlige indikationer for anlæggelse af CVK gælder.

CVP-måling er ikke obligatorisk.

Nulpunkt CVP: Venstre atrium.

CVK lægges som hovedregel i v. subclavia, da anlæggelse i v. jugularis giver risiko for kompression af halskar, thrombosering af halsvenen og oftest kræver Trendelenburg-lejring (hvilket ikke er absolut nødvendigt med v. subclavia).

Timediurese (TD):

Obligatorisk.

KAD med temperatur-føler foretrækkes.

TD er et indirekte mål for organperfusion. Oliguri eller polyuri kan indikere hyper- eller hyposekretion af antidiuretisk hormon (ADH).

Central temperatur:

Obligatorisk.

Måles oftest via KAD med termoføler.

En stigning i hjernens (centrale) temperatur øger O2 behovet og kan aggravere truende cerebral iskæmi.

Kapnografi:

Ønskelig.

Luftvejstryk i respirator:

Obligatorisk.

Da det er det mest praktisk håndterbare, registreres peaktrykket i respiratoren, vel vidende at det slut-inspiratoriske plateautryk er det tryk, der bedst korrelerer til udvikling af barotraumer.

Rtg. af thorax:

• • Efter intubation

• • Efter kompliceret CVK anlæggelse – ellers ved lejlighed af hensyn til positionen af CVK spidsen

• • Hvis indiceret ud fra auscultation eller klinik

• • Hvis indiceret ud fra respiratorisk monitorering.

6.3. Behandlingsprincipper

6.3.1 Sedation og smertebehandling

Målene for sedation og analgesi af patienten med malignt mediainfarkt og hemikraniektomi er

1. 1. at fastholde tilstrækkelig cerebral perfusion,

2. 2. at undgå intrakraniel hypertension og

3. 3. at reducere hjernens metabolisme

Der kan med fordel anvendes ultrakort virkende sedativa og analgetica (Propofol-Remifentanyl), specielt hvis man ønsker at kunne vække patienten indenfor 1-3 døgn.

Generelt sederes patienten til tubeaccept, hvis den cerebrale tilstand vurderes at være stabil. Ved ICP-problemer øges sedationen og det kan være nødvendigt med meget dyb sedation (RASS-score -4 - -5) ).

Der anvendes sedationsscore.

Patienten holdes smertefri.

Der anvendes smertescore.

6.3.2 Respiratorbehandling

Da kontrol med pCO2 er yderst vigtig, vælges næsten altid en volumenkontrolleret respiratorindstilling.

Der anvendes PEEP ved behov, idet oxygenering er det vigtigste. PEEP < 15 påvirker kun ICP i ringe grad og i så fald skyldes en stigning et fald i CPP, begrundet i BT-fald (Muench et al).

Open lung koncept med rekruttering og høje PEEP-værdier er i en undersøgelse med neurointenive patienter med ARDS vist at være sikkert, forudsat tæt ICP-monitorering (Wolf S. et al).

Oxygenering

Målet er PaO2>12 kPa.

SAT skal altid være >95. Sigt efter >97.

Normoventilation

PaCO2 4,5 – 5,5 kPa.

Hyperventilation virker ved at kontrahere hjernens blodkar og mindsker dermed CBF, hvilket ikke er ønskeligt ved massivt mediainfarkt.

Hypoventilation vil medføre ICP-stigning og skal helt undgås ved risiko for intrakraniel hypertension.

6.3.3 Lejring

Eleveret hovedgærde 15°.

Elevation af hovedgærdet sænker oftest ICP. Hos en del patienter falder BT i forbindelse hermed og CPP reduceres tilsvarende. I den eneste RCT på denne patientkategori fandtes elevation til 30 grader at føre til CPP-fald, man kunne derfor ikke anbefale dette (Schwarz et al)).

Der findes endvidere undersøgelser, der tyder på, at den cerebrale iltning hos patienter med svært kranietraume, vurderet ved intraparenchymatøs pO2-måling, falder – også hos patienter, hvor CPP bibeholdes.

Hovedgærdet eleveres derfor ikke til >15°, medmindre hjernens iltning bliver monitoreret.

Hoved i neutral stilling

Rotation i halscolumna medfører ICP-stigning, ligesom ICP stiger i bugleje og Trendelenburgs leje.

6.3.4 CPP > 60 mmHg

Der findes ikke undersøgelser, der omhandler optimalt CPP hos denne patientkategori. Vi har derfor måttet støtte os til undersøgelser vedrørende patienter med svært kranietraume.

CPP > 60 mmHg er udgangspunkt for voksne, idet der er fundet dårligere outcome hos patienter med svært kranietraume med CPP < 60 (Juul et al). Man har hos disse patienter ikke kunnet påvise bedre oucome ved at øge CPP til > 70 mmHg. Øgning af CPP til endnu højere værdier (>80 mm Hg) øger incidensen af medicinske komplikationer (f.eks. nyreinsufficiens) og bidrager måske til dannelsen af hjerneødem.

Værdien af det optimale CPP varierer dog individuelt.

Behandling af hypotension:

Volumenterapi:

Vurdering af volumenstatus, se under monitoreringsdelen ovenfor.

Central venøs SaO2 (på CVK) kan anvendes som et af surrogatmålene for behandlingseffekt (> 70 %).

Primær behandling af hypotension er volumenterapi. Hertil anvendes primært krystalloider i form af NaCl.

Undgå hypo-osmolære væsker (som 5 % glucose).

Ved koagulopati/blødning gives plasma og thrombocytter efter vanlige retningslinjer, ved behov konfereres med klinisk immunulogisk afdeling.

Evt. gives blod, afhængig af patientens hæmatokrit og hæmoglobin. Se afsnit om optimal hæmoglobin.

Der er ingen indikation for væskerestriktion eller negativ væskebalance i behandlingen.

Hypervolæmi i sig selv skal undgås, da det disponerer til lungeskade.

Vasopressorer og inotropika

Vasopressor behandling er ikke et alternativ til behandling af forhøjet ICP. ICP kontrol har absolut første prioritet, når CPP skal bevares eller forbedres.

Førstevalg af vasopressor er noradrenalin.

Dopamin øger hjertets frekvens og kontraktilitet og dermed hjertets minutvolumen (CO), i høje doser (>5 mikrog/kg/min) også MAP.

Dopamin eller dobutamin er indiceret ved mistanke om hjertepumpesvigt (EF<35).

6.3.5 Optimal hæmoglobin

Der findes ikke undersøgelser, der specifikt har vurderet den optimale værdi for hgb/hct hos denne patientkategori.

Der er undersøgelser, der viser, at blodtransfusion er associeret med en stigning i cerebral vævs-pO2 hos de fleste patienter med kranietraumer og SAH. (Smith et al)

Vi anbefaler transfusionsterapi i henhold til afdelingens vanlige retningslinjer. Det skal dog haves in mente, at disse patienter dårligt tåler anæmi.

6.3.6 Elektrolytter og blodsukker

Natrium (Na)

Ved intakt blod hjerne barriere (BBB) er hjernens volumen omvendt proportionalt med osmolaliteten, der igen primært bestemmes af se-Na.

Se-Na har således stor betydning og hyponatriæmi/faldende se-Na giver risiko for cerebralt ødem og ICP-stigning.

Der foreligger 2 mindre studier, der viser effekt af hyperton NaCl på ICP-stigninger hos patienter med maligne mediainfarkter, refraktære overfor mannitol (Schwarz et al x 2). Der blev anvendt 7,5%NaCl, givet som bolus, med og uden Haes. Langtidseffekterne er ikke undersøgt.

Der vil være en teoretisk risiko for rebound effekt, da disse patienter kan have udtalt defekt BBB og deraf følgende risiko for forværring af cerebralt ødem. Der er dyreforsøg, der tyder på, at Hyperton NaCl givet lige efter infarcering, forværrer infarktvolumen. Timingen ser ud til at have betydning, for når man under samme forsøgsbetingelser ventede med at give 7,5 % NaCl,til 6 og 24 timer efter infarktes opstod mindskedes ødemet.

Mål:

Ved ICP-problemer hos patienter med malignt mediainfarkt, der er kraniektomerede, tilstræbes S-Na i normalområdet, eventuelt højere.

Kalium (K)

Kaliumindgift tilstræbes givet via sonde, men hvis dette ikke er muligt, anvendes infusion, altid via CVK.

Mål:

Se-K ~ 4,5 mmol/l

Magnesium (Mg)

Magnesiums indflydelse på sygdomsforløbet ses ikke at være undersøgt hos denne kategori af patienter.

Hypomagnesiæmi er associeret med et dårligere outcome hos patienter med svært kranietraume og patienter med SAH.

Mål:

Se-magnesium tilstræbes højt i normalområdet.

Blodsukker

Hyperglycæmi hos patienter med akut stroke er ligesom hos patienter med svært kranietraume, SAH og multitraume associeret til dårligere outcome. Der er dokumentation for effekten af blodsukkerregulation på intensivpatienter generelt, men risikoen for negative følger efter hypoglykæmi er formentlig endnu større hos neuropatienter. Glykæmisk kontrol kan muligvis bedre outcome hos patienter med stroke, men dette har i flere studier været svært at opnå, først og fremmest pga postprandial blodsukkerstigning. Kontinuerlig sondeernæring kunne være en del af løsningen (Kruyt et al.).

Der anvendes normalt infusion Actrapid®.

Der er oftest ikke effekt af øgning af infusion Actrapid® udover 5 IE/time, hvorfor man i stedet kan forsøge at mindske sukker og/eller kalorieindgiften.

Der gives normalt ikke infusion af glucose til patienter med intracerebral patologi, i hvert fald ikke de første 3 døgn. Dette skyldes, dels at væsken er hypoton, dels at der er en teoretisk risiko for øget cerebral intracellulær acidose.

Mål:

Blodglucose 6-10 mmol/l.

6.3.7 Enteral ernæring, laksantia

Patientens synkefunktion vurderes dels klinisk, dels vha. ergoterapeut, hvis muligt. Såfremt synkefunktionen ikke er sufficient, eller patienten er respiratorbehandlet, anlægges ventrikelsonde. Dette gælder også ved intakt synkefunktion, hvis der er behov for insulin til glykæmisk kontrol. Sondemad gives kontinuerligt, via pumpe.

Faste?

Sondemad opstartes normalt dagen efter indlæggelsen. Hvis patienten ikke opnår ernæringsindtag på cirka 75% af behovet indenfor de første 3-4 dage, overvejes supplerende parenteral ernæring.

6.3.8 Stressulcus-profylakse

Hvis patienten er i respirator, gives syrepumpehæmmende behandling med Pantoprazol (Pantoloc®) 40 mg. i.v. daglig.

6.3.9 Thromboseprofylakse:

Alle patienter, hvor det er muligt, får TED-strømper.

LMWH med det præparat, der anvendes af stamafdelingen. Dette opstartes postoperativt, når neurokirurgen vurderer, at risikoen for blødning er ringe.

6.3.10 Undgå hypertermi

Effekten af Hypertermi (temperatur over 37°) er ikke undersøgt hos denne patientkategori, men der ses dårligere outcome hos patienter med kranietraume og hypertermi.

Derfor påbegyndes ved temperatur over 37,5°:

1. 1. køling med blæser

2. 2. afdækning

3. 3. afspritning

4. 4. eventuelt isposer i lyske og armhuler,

5. 5. evt. kølede væsker (500 ml NaCl 4° C).

Ved behov for isposer og indgift af iskolde væsker skal patienten som hovedregel være sovende. Vær da også opmærksom på shivering, der øger iltforbruget væsentligt.

1. 6. Ved temperatur >37° gives som standard paracetamol 1 g x 4 p.o. eller rektalt.

Ved manglende mulighed for peroral eller rektal indgift, eller hvis der findes indikation for kontinuerlig behandling, kan gives Perfalgan iv.

Mål:

Undgå hypertermi > 37,5° (2).

Infektioner:

Tidlig opdagelse og behandling af infektioner.

Patienter gennemdyrkes ikke daglig, men en del patienter kan have behov for ”screening” for eksempel hver anden dag.

Alle patienter med eksternt ventrikeldræn får sendt liquor til dyrkning og celletælling daglig.

Nosokomiel pneumoni:

De fleste nosokomielle pneumonier på patienter med intracerebral patologi skyldes staphylococcus aureus og haemophilus influenza.

Derfor kan en standardbehandling af disse være:

cefuroxim 750 mg x 4 i.v., alternativt moxifloxacin 400 mg x 1 i.v.

6.4 Behandling af intrakraniel hypertension

Postoperativt forventes ICP normaliseret.

6.4.1 Behandlingsindikation:

Intrakranielt tryk (ICP) > 20-25 mm Hg i mere end 15-20 minutter.

6.4.2 Ansvarlig for ICP-behandlingen:

Neurointensivist sammen med Neurokirurg

6.4.3 Kontrol af måling:

Trykmåler:

Velfungerende?

Kalibrering (neurokirurg).

Vurdering af kurvens udseende (spikes tyder på dårlig compliance, flad kurve kan skyldes forkert beliggenhed)

Ved monitorering via externt dræn:

Nulpunkt – niveau ved meatus acusticus externus

Velfungerende?

6.4.4 Optimal sedationsgrad, ventilation, sedering og lejring sikres

6.4.5 CT-scanning m.h.p. kirurgisk tilgængelig komplikation

6.4.6 CSF-drænage hvis muligt

Eksternt ventrikeldræn (ved neurokirurg).

Ved manglende effekt:

Monitorering af cerebral oxygenering (vævsiltelektrode) overvejes.

Øvrige muligheder/options:

6.4.7 Osmoterapi:

Hyperton NaCl: 7,2 % NaCl opløsning, bolus 50 ml (30-100 ml) evt. gentaget.

Efterfulgt af infusion 10-20 ml/t

Man skal være opmærksom på risikoen for rebound af intrakraniel hypertension og formentlig forsøge at undlade behandling med osmoterapi i de første 6 timer (se afsnittet om ’Natrium’).

Hvis den cerebrale oxygenering er ringe (pbrO2 < 15-20 mmHg), kan vælges:

6.4.8 Barbituratkoma

Virker ved at reducere den cerebrale metabolisme.

Hos patienter med store mediainfarkter ser barbiturater ud til kun at give begrænset og kortvarig virkning og har endvidere alvorlige bivirkninger.

Forudsætning for at overveje barbituratr: hæmodynamisk stabil patient.

Thiopenthal loading: 10 mg/kg i.v./30 min 5 mg/kg/t i 3 timer 1-3 mg/kg/t.

Evt. måling af cardiac output. Gerne EEG-monitorering med henblik på burst suppression.

Ved manglende respons efter 30 min seponeres Thiophental ().

Ved tilstrækkelig cerebral oxygenering (pbrO2 > 15-20 mmHg) kan endvidere forsøges:

6.4.9 Eleveret hovedgærde 20 - 30°

Gerne med patienten i Fowlers leje (fleksion i knæene, hvilket skulle mindske reduktionen i BT og dermed CPP).

(6.4.10 Hyperventilation)

Kan ikke anbefales til denne patientkategori pga. de mulige skadelige virkninger på den cerebrale iltning, metabolisme og blood flow (Bardutzky and Schwab).

6.5 Supplerende behandling:

Neurologisk vagthavende foranstalter opstart af fysioterapi og ergoterapi, herunder vurdering af synkefunktion, når patienten indlægges på neurointensiv afdeling. Det vurderes daglig, om patienten er klar til dette.

6.6 Afslutning af den intensive behandling

Sedationen aftrappes efter vanlige neurointensive retningslinier, når ICP er stabilt og patienten i øvrigt vurderes at være klar til vækning.

- I den postoperative fase forudsættes daglig neurokirurgisk tilsyn gerne organiseret i form af fællesstuegang med deltagelse af neurologisk bagvagt.

- Efter færdigbehandling i intensivt afsnit og i samråd med neurokirurgisk speciallæge foranstaltes overflytning til strokeafsnit, afd.6Ø.

- Der fremsendes ved overflytning til Neurologisk afdeling henvisning til Neurokirurgisk afdeling med henblik på lukning af kranieknogledefekten < 8 uger.

7.Opfølgning efter udskrivelse fra Neurologisk afdeling

I Region Nordjylland vil den videre rehabilitering, der i de fleste tilfælde formodes at være af længerevarende karakter, finde sted på regionsfunktionsniveau.

Patienterne skal indkaldes til kontrol i NEVA indenfor 6 mdr. (medmindre kontrol er planlagt af anden årsag, f.eks. posttrombektomi kontrol).

Checkliste

∗ Biokemisk screening efter gældende rutiner (se neurologisk afd. stroke instruks). Desuden udføres ekkokardiografi og ultralydsundersøgelse af halskar.

∗ ∗ Efter gængse rutiner. Det præcise tidsinterval mellem hver kontrol bestemmes af den ansvarlige læge med udgangspunkt i den aktuelle kliniske situation.

§ Kun scoring af item 1a

∗∗∗ Dag 7 ± 2 dage

± Dag 14 eller tidligere ved udskrivelse fra neurologisk afdeling

# Det er vigtigt at patienten inden udskrivelsen er henvist til Neurokirurgisk afdeling mhp lukning af kranieknogledefekten.

♦ Funktionsniveau før stroke

Operationskriterier: Indikation

Operationskriterier: Kontraindikationer
 

Referencer

1. Vahedi et al, Early decompressive surgery in malignant infarction og the middle cerebral artery: a pooled analysis og the three randomised controlled trials. Lancet Neurol 2007;6: 215-22.

2. Vahedi et al. Sequential- design, multicenter, randomized, controlled trial of early decompressive craniectomy in malignant middle cerebral artery infarction (DECIMAL Trial). Stroke. 2007;38:2506-2517.

3. Juttler et al. Decompressive surgery for the treatment of malignant infarction of the middle cerebral artery (DESTINY). A randomized, controlled trial. Stroke. 2007;38:2518-2425.

4. Hofmeijer et al. Surgical decompression for space-occupying cerebral infarction (the Hemicraniectomy After Midle Cerebral Artery infarction with Life-threatening Edema Trial): a multicentre, open, randomised trial. Lancet Neurol 2009; 8:326-33

5. Juttler et al. Hemicraniectomy in older patients with extensive middle-cerebral-artery stroke. N Engl J Med 2014;370:1091-100