Ignorer kommandoer på båndet
Gå til hovedindhold

Risiko for forsinket mælkedannelse

 

Formål

At identificere de kvinder, der kan få/ har problemer med at opnå sufficient mælkedannelse.

 

Definition forsinket mælkedannelse:

Mors oplevelse af fyldte bryster/ brystspænding opstår senere end 72 timer. Dette vil sige, at hvis mor ikke oplever en begyndende større fylde og ømhed og at det andet bryst lækker, når hun ammer har hun forsinket mælkedannelse. Mindre end 9 g/amning ved 60 timer.

 

Problemstilling

Forsinket mælkedannelse skyldes manglende evne til at danne nok mælk indenfor normale tidsrammer. Dette kan komme af faktorer relateret til fødsel eller anatomi/fysiologi. Sekundært kan forsinket mælkedannelse skyldes ineffektiv amning og tømning og problemer relateret til barnets evne til at die. ( Hurst 2007)

  • • 25 til 44 % oplever forsinket mælkedannelse.

  • • 40 % af børnene vil uden interventioner tabe mere end 10 %, hvis der viser sig at være forsinket mælkedannelse

 

Diagnoser. Neville 2001:

Preglandular= hormonforstyrrelser, hypofyseproblem,

glandular= underudviklet kirtelvæv, brystoperationer,

postglandular= normal hormon og kirtelniveau, men manglende tømning eller for få)

 

Normalt forløb

 

 

 

 

 

 

Billede 2

 

 

 

 

 

Grupper med særlig risiko for forsinket mælkedannelse

Blødningspatienter: Kroppen har været udsat for stress og et evt lavt blodtryk kan reducere blodtilførsel til kirtelvævet. En sjælden tilstand er Sheehans syndrom, hvor hypofysen får iltmangel og hormonproduktionen dermed påvirkes negativt.

Langt forløb/traumatisk fødsel: Særlig lang presseperiode giver højere stresshormonstatus og dermed undertrykkelse af mælkehormoner. Udtrættet mor, der mangler ressourcer til hud mod hud og hyppig amning i starten. S-drop under korte fødsler (< 14 timer) giver samme risiko for forsinket mælkedannelse som langt forløb!

Akut sectio /sectio: Akut sectio udløser højere stresshormonstatus og dermed undertrykkelse af mælkehormoner. Derudover er det en operation og kroppen udsættes for kirurgisk stressrespons på mange måder. Udtrættet mor, der mangler ressourcer til hud mod hud og hyppig amning i starten. Det er påvist at også elektivt sectio kan påvirke mælkedannelsens forløb.

 

Forhøjet BMI: Det er observeret, at kvinder med høj BMI kan have mindre kirtelvæv og de har lavere prolactinniveau end normalvægtige.

Det er observeret i case studier at 1. gangs fødende mødre med høj BMI har 2 x højere risiko for forsinket mælkedannelse, og denne risiko ganges op, hvis det samtidig er sectio og mor er over 30 år. Hvis hun har ødemer i de første 48 timer øges risiko ligeledes. (Nommsen-Rivers 2003) Et studie antyder at hyppig amning/stimulation kan måske modvirke BMI’s negative effekt på prolaktin. (Anstey 2011)

Samtidig er der ikke bevis for at ex overvægtige kvinder ammer længere, når de malker ud forebyggende, forklaring må søges i andre faktorer; del af særlig udsatte sociale grupper? Intention om amning? Selv billede/ body image? Blufærdighed? Amme offentligt?

 

Gastric Bypass: De har haft forhøjet BMI, hvilket nok er primær årsag til, at disse kvinder har risiko for forsinket mælkedannelse.

 

Thyriodeasygdomme: Ubalance i thyreodeahormoner kan ændre kroppens respons på væksthormoner og prolaktin og dermed give forsinket mælkedannelse. Thyreoideahormoner deltager i udviklingen af kirtelvæv i graviditeten(Riordan)og optil 17 % kan få dysfunktion af deres thyreoideahormoner postpartum. Særlig ubehandlet myxødem kan give problemer med mælkedannelse. Umiddelbart påvirker hypertyreoidisme ikke mælkedannelsen udover at moderen kan være meget rastløs.

 

Pco: Disse kvinder har ændringer i deres hormonsystemer, bl.a insulinstofskiftet. Androgen hormonpåvirkning. Dermed kan de forandringer der skal ske i graviditeten have ringere betingelser for at finde sted. Samtidig kan hun have underudviklet kirtelvæv, da hormon-ubalancen kan have hindret den lille udvikling der sker af kirtelvævet ved hver fuldendt cyklus. Har betydning for kvinder der aldrig har haft regelmæssig cyklus. Det er vigtigt at identificere forandringer i mammae i graviditeten i form af af brystforøgning, mørkere areola og ømhed i perioder. Disse er tegn på evne til mælkedannelse og fravær kan være bekymrende.

 

Brystopererede: se brystopererede.

 

Diabetes: Diabeteskvinder har i et studie vist at have lavere prolaktin end andre, og kan opleve, at mælken falder til et døgn senere. Det foreslås at tidlig og hyppig stimulation og udmalkning måske kan kompensere for det lavere prolaktinniveau. Det er observeret at stigning i lactose og protein kommer senere hos DM-mødre. Lactose er én af markørerne på, at mælkedannelsen er aktiveret. For disse kvinde er det særlig vigtigt med tidlig amning og udmalkning.(Hartmann 2001)

 

Fertilitetsbehandlede ser ud til at have større risiko for forsinket mælkedannelse, både senere end 3 og 5 dage.

 

SSRI behandlede kvinder: Medicin påvirker serotonin i kirtelvæv, hvor det er en regulator, signalkoordinator. 2 x større risiko for forsinket mælkedannelse. 16 timers forskel i hvornår mælken faldt til.

 

Barnets kompetencer, faktorer relateret til: Forsinket mælkedannelse kan opstå, hvis barnet ikke har fri adgang til brystet, ikke kan sutte effektivt, er suttesvag eller har ex kort tungebånd, cuppåvirkning o. l. Sutte vanskeligheder på grund af flad, indadvendt vorte og brug af suttebrik kan give forsinket mælkedannelse.

I et studie med mødre med BMI > 30 suttede halvdelen af børnene effektivt < 2 gange indenfor de første 24 timer, hvilket øger risikoen for forsinket mælkedannelse.

 

Interventioner

I de forløb, hvor der ikke er medicinsk indikation for tilskud:

  • • Hud mod hud for at sikre en god start og kompensere for de udfordringer der er i mor og barns situation.

  • • Hvis barnet ikke har suttet/fået råmælk lige efter fødslen har det ikke fået de første igangsættende dråber. Start først med hud mod hud og har barnet ikke suttet indenfor 3 timer overhovedet tilbydes mor håndudmalkning, så barnet kan få råmælk og mælkedannelsen kan aktiveres. Dette må gerne foregå tidligere, hvis barnet er suttelystent, men ikke evner at tage ved. Kan gives på ske eller på bæger. (se film om håndudmalkning på IPAD)

  • • Daglig vejning, hvis der er risikofaktorer.

  • • Hvis barnet sutter mindre end x 8 gange efter 24 timer og/eller der ikke kan høres synkelyde opstartes stimulation, så den hyppige stimulation kan være med til at øge prolaktin og sikre tilstrækkelig mælkedannelse.

  • • Det vurderes om barnet skal suppleres ud over det udmalkede. Der er behov for særlig hyppig opfølgning i denne gruppe og effektiv udmalkning. Et maturt barn behøver ikke mere end 10 ml pr gang. Et overfyldt barn vil få ”sløret” sine reflekser og instinkter og kan ikke samarbejde til hyppig amning/ammeforsøg. Samtidig kan det også give mor en følelse af at det hun malker er nok til barnet.

  • • Hvis barnet har tabt sig 7.5 % skal der være særlig opmærksomhed. Efter 3 døgn kan en kontrolvejning være med til at afklare om de er på rette vej, eller der skal opstartes flere tiltag.

  • • Hvis sufficient mælkedannelse ikke opnås trods aktive interventioner indenfor 8-9 dage, kan det være evnen til mælkedannelse (insufficient lactation), der er påvirket og ikke blot en forsinkelse.

  • • Det observeres tegn på god mælkeoverførsel inden udskrivning eller overflytning til Barselshotellet; Synkelyde, mælk fra det andet bryst, ændring i afføring.

 

Referencer

ACADEMY OF BREASTFEEDING MEDICINE PROTOCOL COMMITTEE, 2009-last update, ABM clinical protocol #3: hospital guidelines for the use of supplementary feedings in the healthy term breastfed neonate, revised 2009 [Homepage of Academy of Breastfeeding Medicine], [Online]. Available: http://www.bfmed.org/Media/Files/Protocols/ABMProtocol_3%20Revised.pdf [0904, 2012].

ANSTEY, E.H., 2011. Maternel obesity and breastfeeding. 2-3(Clinical Lactation),.

BROWNELL, E., HOWARD, C.R., LAWRENCE, R.A. and DOZIER, A.M., 2012. Delayed onset lactogenesis II predicts the cessation of any or exclusive breastfeeding. The Journal of pediatrics, 161(4), pp. 608-614.

DEWEY, K.G., NOMMSEN-RIVERS, L.A., HEINIG, M.J. and COHEN, R.J., 2003. Risk factors for suboptimal infant breastfeeding behavior, delayed onset of lactation, and excess neonatal weight loss. Pediatrics, 112(3 Pt 1), pp. 607-619.

HARTMANN, P. and CREGAN, M., 2001. Lactogenesis and the effects of insulin-dependent diabetes mellitus and prematurity. The Journal of nutrition, 131(11), pp. 3016S-20S.

HURST, N.M., 2007. Recognizing and treating delayed or failed lactogenesis II. Journal of midwifery & women's health, 52(6), pp. 588-594.

LEPE, M., BACARDI GASCON, M., CASTANEDA-GONZALEZ, L.M., PEREZ MORALES, M.E. and JIMENEZ CRUZ, A., 2011. Effect of maternal obesity on lactation: systematic review. Nutricion hospitalaria, 26(6), pp. 1266-1269.

MATIAS, S.L., NOMMSEN-RIVERS, L.A., CREED-KANASHIRO, H. and DEWEY, K.G., 2010. Risk factors for early lactation problems among Peruvian primiparous mothers. Maternal & child nutrition, 6(2), pp. 120-133.

NEVILLE, M.C. and MORTON, J., 2001. Physiology and endocrine changes underlying human lactogenesis II. The Journal of nutrition, 131(11), pp. 3005S-8S.

NOMMSEN-RIVERS, L.A., CHANTRY, C.J., PEERSON, J.M., COHEN, R.J. and DEWEY, K.G., 2010. Delayed onset of lactogenesis among first-time mothers is related to maternal obesity and factors associated with ineffective breastfeeding. The American Journal of Clinical Nutrition, 92(3), pp. 574-584.

NOMMSEN-RIVERS, L.A., DOLAN, L.M. and HUANG, B., 2012. Timing of stage II lactogenesis is predicted by antenatal metabolic health in a cohort of primiparas. Breastfeeding medicine : the official journal of the Academy of Breastfeeding Medicine, 7(1), pp. 43-49.

RIORDAN, J. and WAMBACH, K., 2010. Anatomy and Physiology of Lactation. In: J. RIORDAN and K. WAMBACH, eds, Breastfeeding and Human Lactation. 4. Edition edn. Jones and Bartlett publishers, pp. 79.

SST, 2013. Amning - en håndbog for sundhedspersonale. 3. udgave, 1. oplag, 2013 edn. Komiteen for sundhedsoplysning.